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  研究表明：梅毒可通過改變單個基因來躲避免疫攻擊
  
  2020-04-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日,華盛頓大學(xué)西雅圖分校醫(yī)學(xué)院的研究表明，梅毒的病原體梅毒螺旋體可能使用單一基因逃逸免疫系統(tǒng)。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋梅毒如何在體內(nèi)隱藏數(shù)十年，從而挫敗了免疫系統(tǒng)根除梅毒的企圖。它也可能解釋了梅毒螺旋體是如何重新感染以前被感染過的人，這些人應(yīng)該對此已經(jīng)獲得了一定的免疫力。該研究發(fā)表在PLOS期刊上。
  
  在一項新研究中，研究人員比較了從一個被感染四次的人身上收集的梅毒螺旋體的基因組。他參加了由華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)學(xué)教授克里斯蒂娜·馬拉（Christina Marra）博士進行的梅毒患者脊髓液異常的研究。
  
  這些樣本是在相隔六年的兩次感染中從他的血液中提取的。在兩次感染之間，他還因被感染接受了兩次治療。
  
  研究人員想看看感染和后一次感染的細菌基因組之間是否存在差異。這種差異可能揭示了細菌基因的變化方式，以及這些變化如何使細菌感染一個已對梅毒螺旋體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的人的免疫系統(tǒng)。
  
  令人驚訝的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，兩個不同樣品的基因組之間幾乎沒有變化——除了一個基因。該基因被稱為蒼白螺旋體重復(fù)基因K（tprK），為在細菌表面發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)的合成提供了指導(dǎo)。細菌表面的蛋白質(zhì)通常更容易被免疫細胞看到，因此通常是免疫攻擊的主要靶標(biāo)。
  
  研究人員首先表明，TprK在七個不連續(xù)區(qū)域產(chǎn)生了相當(dāng)大的多樣性，在該區(qū)域中，細菌基因組中其他地方的DNA序列可以交換進出。這個過程稱為基因轉(zhuǎn)換。
  
  研究表明，帶有新的tprK變體的細菌細胞可以逃避免疫反應(yīng)，引起持續(xù)感染，從而導(dǎo)致晚期梅毒。
  
  這項研究的主要作者，格雷寧格實驗室的研究科學(xué)家阿明·阿迪迪亞（Amin Addetia）說，該細菌似乎在其基因組中有一副牌，可以從中吸取并處理這些可變區(qū)，從根本上改變了蛋白質(zhì)的“手”。這些取代改變了蛋白質(zhì)在表面上的外觀，使其可以逃避免疫系統(tǒng)。他還研究了很多細菌基因組，除了這個基因外，它們比梅毒螺旋體有趣得多。它可以在這些可變區(qū)內(nèi)產(chǎn)生驚人數(shù)量的不同序列，而不會損害蛋白質(zhì)的功能。
  
  盡管細菌、病毒和寄生蟲的表面可能有許多蛋白質(zhì)可以被免疫系統(tǒng)檢測和攻擊，但在許多情況下，似乎只有一種蛋白質(zhì)吸引了大多數(shù)注意力。這樣的蛋白質(zhì)稱為免疫優(yōu)勢抗原。它們可能會引起免疫系統(tǒng)的注意，從而保護細菌。這種蛋白質(zhì)的作用就像是分散注意力，使免疫系統(tǒng)脫離可能是細菌的致命弱點的蛋白質(zhì)。研究人員需要更多的工作來確定TprK是否屬于這種情況。
  
  研究人員希望這一發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員開發(fā)疫苗，使免疫系統(tǒng)更有效地攻擊TprK或忽略TprK并靶向其他變異性較小的梅毒蛋白。
  
  參考：
  
  https://medicalxpress.com/news/2020-04-syphilis-eludes-immune-gene.htmlAmin Addetia et al, Comparative genomics and full-length Tprk profiling of Treponema pallidum subsp. pallidum reinfection, PLOS Neglected Tropical Diseases (2020). DOI: 10.1371/journal.pntd.0007921
  
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