研究揭示乳腺癌背后關(guān)鍵“元兇”
人們普遍認為，較高水平的身體脂肪會增加患乳腺癌和其他癌癥的風險。2018年，一個來自隸屬世界衛(wèi)生組織(World Health Organization)的國際癌癥研究組織(International Agency for Research on Cancer)通過對上千份研究的分析后發(fā)現(xiàn)了確鑿的證據(jù)：超重或肥胖會增加至少13種癌癥的患病風險。
而近來一篇發(fā)表在《癌癥研究》(Cancer Research)上的一篇論文進一步揭示肥胖與癌癥的關(guān)系，尤其是在乳腺癌中起關(guān)鍵作用的機制--由脂肪細胞分泌的一種蛋白質(zhì)驅(qū)動乳腺癌的發(fā)展。
研究人員稱，“許多癌癥都與肥胖有關(guān)，不僅僅是乳腺癌。很明顯，有13種以上的癌癥與肥胖有關(guān)。我認為，一旦我們有了更多的數(shù)據(jù)，更多的癌癥將會納入其中?！?/span>
研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪酸結(jié)合蛋白家族，尤其是其中一個成員FABP4(脂肪脂酸結(jié)合蛋白)，在肥胖和癌癥的關(guān)系中起著非常關(guān)鍵的作用，尤其是乳腺癌。他們認為，F(xiàn)ABP4是促進肥胖相關(guān)乳腺癌發(fā)展的潛在分子機制。也就是說，F(xiàn)ABP4在脂肪組織中表達，是促進乳腺癌腫瘤生長的原因。
人體內(nèi)的脂肪組織在脂肪細胞內(nèi)產(chǎn)生FABP4，在脂肪細胞內(nèi)加工和分配不溶于水的長鏈脂肪酸。在正常情況下，一定量的FABP4進入血液。然而，隨著脂肪組織體積的增加，更多的FABP4進入到血液循環(huán)中。
該研究理論為FABP4刺激乳腺癌腫瘤生長提供了兩種途徑。
首先，在細胞內(nèi)，F(xiàn)ABP4增加了某些與腫瘤相關(guān)的巨噬細胞，這些巨噬細胞聚集在腫瘤內(nèi)，促進腫瘤生長。Li的研究還發(fā)現(xiàn)，當FABP4被抑制時，即使脂肪組織仍然存在，動物模型的腫瘤生長也會減少。
其次，當肥胖患者體內(nèi)的脂肪細胞外循環(huán)的FABP4水平升高時，這種蛋白質(zhì)會通過與乳腺癌細胞的直接相互作用促進乳腺癌的發(fā)展。在動物模型研究中，在FABP4被控制的肥胖動物體內(nèi)，乳腺腫瘤的生長發(fā)育被抑制。
此外，體內(nèi)循環(huán)血液中的FABP4似乎在多種機制中發(fā)揮作用，促進腫瘤成分和脂肪細胞之間的相互作用，從而促進癌癥的發(fā)展。
不僅如此，該研究還表明不同類型的高脂肪飲食對腫瘤的發(fā)展有不同的影響。高脂肪的飲食，無論是可可脂還是魚油，都會導致脂肪誘導的肥胖。然而，可可脂飲食會增加乳腺腫瘤的生長，而魚油飲食則不會。本研究不僅證實了FABP4在肥胖相關(guān)癌癥中的關(guān)鍵作用，還揭示了并非所有類型的肥胖都會促進腫瘤的發(fā)展。
研究人員認為，更好地了解FABP4如何在巨噬細胞和循環(huán)中發(fā)揮作用，可以為預防某些乳腺癌的進展提供機會。它還可能導致開發(fā)針對FABP4的藥物或特異性抗體的治療方法。
參考資料：https://medicalxpress.com/news/2020-04-mechanism-link-obesity-breast-cancer.html
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