研究人員分離出與乳腺癌源性腦腫瘤有關的細胞
休斯敦衛(wèi)理公會研究所的研究人員已經(jīng)分離出了乳腺癌中發(fā)現(xiàn)的某些循環(huán)腫瘤細胞(CTC)的遺傳特征，有一天可能會導致對轉移性癌細胞的預防性治療。
休斯頓衛(wèi)理公會研究所生物標記研究計劃主任達里奧·馬爾凱蒂說：“我們分離了四個不同的循環(huán)腫瘤細胞亞群，其中之一標記了已知直接參與腫瘤細胞休眠的基因?！薄斑@是向前邁進的重要一步，可以更好地了解CTC在臨床乳腺癌休眠中的機制，并且是了解為什么原發(fā)腫瘤切除后數(shù)十年患者復發(fā)乳腺癌或轉移性乳腺癌的頭一步?！?/span>
即使通過外科手術切除了原發(fā)腫瘤，乳腺癌細胞也可以在臨床上保持休眠20年或更長時間。盡管治療乳腺癌轉移性疾病對于患者的長期生存更為有效，但這些散亂的細胞通常無法通過傳統(tǒng)的臨床工具檢測到。
休斯頓衛(wèi)理公會科學研究所，德克薩斯大學醫(yī)學博士安德森癌癥中心和貝勒醫(yī)學院的研究人員在《科學報告》雜志上報告了他們的發(fā)現(xiàn)。Marchetti及其同事分離出的CTC亞群是這樣的細胞：(1)不表達稱為上皮細胞粘附分子(EpCAM)的蛋白質(zhì)，(2)不表達或不表達稱為尿激酶纖溶酶原激活劑受體的蛋白質(zhì)的組合(uPAR)和β-1整合素(β1int)。
馬爾凱蒂說：“我們發(fā)現(xiàn)乳腺癌轉移到腦部的患者血液中檢測到EpCAM陰性和uPAR /β1int陽性細胞，而EpCAM陽性和uPAR /β1int陰性細胞未檢測到?！薄按送猓谶@些患者中我們沒有發(fā)現(xiàn)任何EpCAM陽性的CTC。因此，我們得出結論，uPAR /β1int表達與EpCAM陰性一起可能是允許或控制乳腺癌向大腦復發(fā)的關鍵?！?/span>
然而，馬爾凱蒂說，研究小組無法誘導由他們分離出的EpCAM陰性，表達uPAR /β1int的細胞制成的乳腺癌腦轉移瘤(BCBM)-CTC簇。
他解釋說：“這可能是由于難以大量培養(yǎng)四氯化碳以正確模擬乳腺癌進展的過程所致?！薄拔覀円呀?jīng)從實驗室中生長的細胞中獲得了大量有關四氯化碳的信息，我們可以利用這些知識來開發(fā)測試，以及早發(fā)現(xiàn)這些細胞并針對它們定制治療方法?！?/span>
馬爾凱蒂說，即將開展的研究將試圖更好地理解造成BCBM和休眠的機制，以及uPAR /β1int在定義這兩個州的生物標志物中的重要性。然后他們可以確定阻斷uPAR /β1int的表達是否導致腫瘤休眠。
“我們有能力進行這項研究，這是因為我們可以從診斷或不患有BCBM的患者中獲取大量的血液樣本，以及我們實驗室一個開發(fā)的多種CTC技術和人類CTC系的可用性?！彼f。
聲明：本文版權歸原作者所有，轉載文章僅為傳播更多信息，如作者信息標記有誤，或侵犯您的版權，請聯(lián)系我們，我們將在及時修改或刪除內(nèi)容，聯(lián)系郵箱：marketing@360worldcare.com
