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  英國科學家發(fā)現(xiàn)了前列腺癌的新藥物靶標！
  
  2020-07-28 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  早在2019年，波士頓大學醫(yī)學院（BUSM）的研究人員就提出，阻斷特定蛋白可能是防止去勢抵抗前列腺癌（CRPC）傳播的一種有前途的策略。抑制蛋白BRD4而不是BRD2或BRD3，可以穩(wěn)定地調(diào)節(jié)前列腺癌細胞的遷移和侵襲。
  
  CRPC是一種復雜的異質(zhì)性疾病，在單個腫瘤細胞中具有不同的AR狀態(tài)和表達模式。隨著疾病的發(fā)展，前列腺腫瘤細胞對AR信號的依賴性會降低，并使用其他信號機制來維持生長和擴散。因此，在依賴或獨立于雄激素受體信號轉(zhuǎn)導的細胞中，確定調(diào)節(jié)前列腺癌細胞遷移和侵襲的藥物靶點是至關(guān)重要的。這一發(fā)現(xiàn)在2019年5月20日在線發(fā)表在《分子癌癥研究》雜志上。
  
  近來，波士頓大學醫(yī)學院的研究人員研究發(fā)現(xiàn)，BRD4蛋白可能是防止去勢抵抗前列腺癌轉(zhuǎn)移的一個重要新靶點。
  
  去勢抵抗前列腺癌是一種高度侵襲性的前列腺癌，通常會出現(xiàn)致命性轉(zhuǎn)移，美國每年有超過31,000名男性死于去勢抵抗前列腺癌。去勢抵抗前列腺癌患者的治療標準通常包括使用“雄激素剝奪療法”擾亂雄激素受體信號。雖然這種療法的平均療效為2 - 3年，但由于對藥物的獲得性耐藥，這種療法無法阻止癌癥的進展。然后病人就會轉(zhuǎn)移，繼而無法治愈。
  
  在BUSM的醫(yī)學和藥理學副教授Gerald V. Denis博士的指導下，研究人員長期研究了一個由BRD2、BRD3和BRD4組成的名為BET溴域蛋白的三種密切相關(guān)的蛋白質(zhì)家族，它們調(diào)節(jié)基因表達。BUSM的研究人員在20世紀90年代首次展示了這些蛋白質(zhì)在人類癌癥中的作用。
  
  研究人員對前列腺癌細胞系進行了研究，這些細胞系模擬了對雄激素剝奪療法有抵抗力的常見前列腺癌，發(fā)現(xiàn)BRD4，而不是類似的家族成員BRD2或BRD3，調(diào)節(jié)直接導致前列腺癌進展的關(guān)鍵蛋白的表達。
  
  BUSM分子和轉(zhuǎn)化醫(yī)學系的研究員、該研究的一作者喬丹·沙夫蘭（Jordan Shafran）解釋說，“這些發(fā)現(xiàn)是新穎的，因為到目前為止，還不清楚BET蛋白家族中的哪一個調(diào)控轉(zhuǎn)錄程序，或者它們?nèi)绾斡绊懬傲邢侔┘毎男螒B(tài)（形狀和極性）、能動性（獨立移動的能力）和侵襲性，每一個都與轉(zhuǎn)移能力有關(guān)?！?/span>
  
  研究人員表示，這些發(fā)現(xiàn)具有重大意義，因為目前針對去勢抵抗前列腺癌的治療選擇有限，主要集中在抑制依靠雄激素受體信號傳導的前列腺腫瘤細胞。隨著前列腺腫瘤細胞對治療產(chǎn)生耐藥性，它們對雄激素受體信號的依賴減少，替代信號機制被激活。在這種復雜的混合物中，轉(zhuǎn)移細胞就出現(xiàn)了。
  
  研究人員認為，為了阻止前列腺癌細胞的遷移、侵襲和的轉(zhuǎn)移，必須找到新的靶點來調(diào)節(jié)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子在不同類型前列腺癌細胞中的表達。
  
  參考：
  
  【1】https://medicalxpress.com/news/2020-07-drug-prostate-cancer.html
  
  【2】https://mcr.aacrjournals.org/content/17/8/1627
  
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